7 typer aldringsskader

Aubrey de Grey jobber med den mest effektive måten å holde folk friske på, nemlig å bekjempe aldring. De fleste tar nok aldring for gitt, men med avansert nok teknologi er det selvfølgelig mulig å gjøre noe med det. Spørsmålet er mer når vi vil klare å reversere effektene av aldring enn om vi vil klare det. Det jeg sier er altså at med avansert nok medisinsk teknologi kan du gjerne være 200 år gammel, men ha en kropp, et utseende og helse som vi idag forbinder med 20-åringer.

Men vi må gå inn for å gjøre noe med det hvis det skal bli virkelighet, ihvertfall hvis det skal bli virkelighet tidlig nok til at mange av de som lever idag kan få nytte av det. De fleste som forsker på aldring idag er mer interessert i å finne ut hva som skjer i kroppen og hvorfor vi får en dårligere kropp enn å gjøre noe med det. Aubrey de Grey vil bruke den kunnskapen vi tross alt har til å gjøre noe med problemet her og nå. Han har utviklet en startegi som heter SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence), som identifiserer 7 typer aldringsskader som skjer i kroppen etter hvert som vi blir eldre, og måter å fikse disse på.

Det er sannsynlig at han ikke har rett i alt han foreslår, men strategiene ligger ikke fast, de vil selvfølgelig endre seg etter hvert som vi får bedre kunnskap om hva som skjer med kroppen. SENS er heller ikke noe som skal erstatte den tradisjonelle forskningen på aldring, det er et tillegg. Jeg har stor tro på den måten SENS nærmer seg problemet på, men man kan ikke vite på forhånd hvilken fremgangsmåte som er best, derfor er det bra å angripe problemet fra mange forskjellige sider. Likevel er det noen forskere som kritiserer SENS og sier at det ikke har noe for seg.

De 7 typene aldringsskader er ifølge SENS som følger:

1. Mutasjoner i mitokondriene (MitoSENS)

På dette området har Aubrey de Grey bidratt til bedre forståelse av aldringsprosessen, og det var for dette arbeidet han fikk sin doktorgrad.

Mitokondriene er populært kalt cellenes kraftverk. En celle kan inneholde tusenvis av mitokondrier. I motsetning til andre organeller/celle-legemer innerholder mitokondriene noe eget DNA, nærmere bestemt DNA som koder for 13 proteiner som trengs for å bygge mitokondriene selv. Resten av cellens DNA befinner seg i celle-kjernen. I teorien kunne også alt DNAet som mitokondriene trenger vært i kjernen, og så kunne proteinene blitt transportert til mitokondriene fra celle-kjernen. Men de fleste av disse molekylene krøller seg sammen når de kommer i kontakt med vann (de er hydrofobiske – redde for vann), noe som gjør at de ikke klarer å komme seg inn i mitokondriene. Så det er altså mye av grunnen til at mitokondriene må ha sitt eget DNA. Problemet er at prosessen som genererer energi i mitokondriene skaper mange oksidanter som kan skade mitokondriene og mitokondrienes DNA. Hvis det oppstår en ødeleggende mutasjon i bare én av dem, kan det føre til at resten av mitokondriene i cellen får den samme mutasjonen gjennom en prosess kalt Survival of the Slowest. Celler der alle mitokondriene har mutert, får ikke energi på normal måte, men de overlever likevel ved å produsere energi på en alternativ måte, som fører til at det eksporteres elektroner ut av cellen. LDL (dårlig kolesterol) tar opp elektronene, og blir dermed en form for frie radikaler som kan gjøre skade andre steder i kroppen.

Løsningen Aubrey de Grey og SENS foreslår er å kopiere genene for de 13 nevnte proteinene fra mitokondriene til celle-kjernen. I tillegg til at genene må settes inn i celle-kjernens DNA på en trygg måte, må man finne ut hvordan genene kan endres så de kan transporteres inn i mitokondriene i tillegg til at de selvfølgelig skal kunne gjøre jobben sin der.

2. “Søppel” inne i cellene (LysoSENS)

De celle-legemene/organellene som bryter ned avfallsstoffer i cellene kalles for lysosomer. Lysosomene klarer normalt å bryte ned mesteparten av cellenes avfall, men ikke alt. Og det som ikke blir brutt ned, blir det mer og mer av jo eldre vi blir. Lysosomene øker i størrelse, noe som etter hvert fører til at cellen ikke fungerer som den skal. Dette unedbrutte avfallet kalles med et fellesord for lipofuscin (alderspigment) .

En mulig løsning på dette problemet er å finne enzymer som bryter ned alderspigmentet uten å skade kroppen, pluss å få dem inn i lysosomene. Enzymer som gjør nedbrytningsjobben finnes, for man vet at alderspigment blir brutt ned i døde mennesker på kirkegårder.

3. Kreft (OncoSENS)

Kreft oppstår som følge av mutasjoner i DNAet i cellekjernen. Det er bare noen få mutasjoner som fører til kreft. De Grey mener at mutasjoner i cellekjernen som ikke fører til kreft, heller ikke bidrar til andre typer aldring, ihvertfall ikke innenfor det som er en normal levealder idag. Dermed er det på dette området bare kreft som må håndteres på kort sikt.

Som alle vet er det stort fokus på å kurere kreft. SENS inneholder likevel sin egen strategi om hvordan kreft kan kureres, kalt WILT (Whole-body Interdiction of Lengthening of Telomeres).

De fleste normale celler har en begrenset levealder bestemt av såkalte telomerer på enden av kromosomene. Telomerene beskytter DNAet i kromosomene, og telomerene blir korterer og kortere hver gang cellen deler seg. Men enzymet telomerase kan faktisk forlenge telomerene igjen, noe som blant annet skjer i stamceller og kreftceller. Kreftceller deler seg i et raskt tempo, og uten telomerase ville telomerene raskt blitt brutt ned og kreftcellen dødd.

WILT går ut på å fjerne genene som koder for telomerase fra alle cellene i kroppen. En bieffekt av det er at også stamcellene vil dø, men ifølge de Grey kan vi få påfyll av stamceller ca hvert tiende år.

4. Celler som ikke vil dø (ApoptoSENS)

Celler som ikke lenger kan dele seg fordi telomerene har blitt brutt ned, blir vanligvis drept (eller begår selvmord), og blir da erstattet ved at friske celler deler seg. Men noen celler vil ikke dø. De produserer ofte stoffer som er skadelige for kroppen, og det blir flere av dem jo eldre vi blir. Dette gjelder blant annet for visse typer immun-celler (noe som gjør at immunsystemet blir dårligere med alderen) og fett-celler rundt de indre organene (visceralt fett/øl-mage, som kan føre til diabetes type II). En sunn livsstil kan hindre problemer med fett rundt indre organer.

Løsningen kan være å stimulere immunsystemet til å drepe disse cellene (gjennom vaksinasjon), eller tilføre kroppen noe som får dem til å begå selvmord. Dette er visstnok den enkleste typen aldringsskade å fikse.

5. “Søppel” mellom cellene (AmyloSENS)

Et proteins egenskaper er bestemt av rekkefølgen på aminosyrene det er bygd opp av og måten proteinet er brettet på. Proteiner med samme kjemiske formel kan altså ha forskjellige egenskaper fordi formen er annerledes. Når proteiner er brettet feil, kan de noen ganger klistre seg inn i hverandre og blir til en form for søppel som kalles amyloid. Alzheimer’s er kjenntegnet av mye amyloid rundt cellene i hjernen, men også mange andre sykdommer ser ut til å skyldes amyloid mellom cellene. Det akkumuleres amyloid i alle mennesker med alderen, men ikke alle får så mye av det at det blir et problem før de dør av andre årsaker. (Det finnes forresten flere typer søppel mellom cellene enn amyloid.)

SENS sitt forslag til løsning er vaksinasjon for å få immunsystemet til å fjerne amyloidet. Legemiddelfirmaet Elan har for tiden en vaksine mot Alzheimer’s i en fase III klinisk studie (clinical trial) i USA (fase III er siste fase før eventuell godkjenning). Mange andre store legemiddel-firmaer jobber også med Alzheimer’s-vaksiner.

6. Organer som mister elastisitet (GlycoSENS)

Blodårer og indre organer mister elastisitet og blir stivere med alderen. Dette skyldes at sukker og fett under fordøyelsen binder seg til flere protein-molekyler og binder dem sammen, slik at de ikke kan bevege seg like fritt som tidligere. Kroppen karamelliseres bokstavelig talt innvendig.

Aubrey de Grey og SENS sin løsning er å finne eller utvikle medisiner som bryter ned bindingene mellom disse molekylene.

7. Tap av ikke-fornybare celler (RepleniSENS)

Mange av cellene i blant annet hjernen, hjertet og musklene blir ikke erstattet når de dør.

Løsningen er å stimulere de gjenværende cellene til å dele seg, eller tilføre nye celler. SENS vil her kunne nyte godt av at det for tiden forskes mye på stamcelle-teknologi.

SENS er også avhengig av bedre genteknologi enn dagens, slik at blant annet nye gener trygt kan settes inn i alle kroppens celler. Du kan lese mer om genteknologi i forhold til SENS her.

error2

9 Replies to “7 typer aldringsskader”

  1. Eg hadde aldri turt å tukle med kroppen på den måten… Eg innser at det er viktig å tenke utafor boksen når det gjeld slike ting, men ein skal vere svært forsiktig med å tukle med mennesket (eller dyr og plantar for den del) då dette kan gje uante konsekvensar. Eg er ein tilhengjar av å la naturen få vere i fred, då eg ser at det meste me mennsker har gjort av inngrep i naturen har fått negative konsekvensar.

  2. Harald: Jeg mener vi har gjort mye bra også. I Vesten har vi fått en veldig god levestandard, og veldig mange land følger etter og løfter sine innbyggere ut av fattigdom. Når det gjelder helse og medisinsk forskning, er min mening at vi bør prøve å redde så mange liv som mulig, og da må det nok litt tukling til. Et liv som blir reddet av medisin er like mye verdt som et liv som går tapt som følge av uheldige bivirkninger av medisin, men det er mye mindre fokus på de som dør pga mangel på medisin enn de som dør pga bivirkninger. De er dessverre mindre synlige, og det fører til en lovgivning som bremser utviklingen mer enn nødvendig, og som altså i sum fratar mange mennesker muligheten til å leve.

  3. Interessant dette med tap av ikke fornybare celler. Det vitenskapen ser på som et mysterium og heller ikke kan gjøre noe med er faktisk celleprossessen i kroppen vår som fornyes hele tiden inntil den avtar ved 25 års alderen. Og vi begynner å eldes. Det er faktisk ikke er noen grunn til at cellene våre skal begynne å dø. Kansje klarer man å finne ut hvordan forlenge denne prossessen men tilslutt vil vi alikevel bli innhentet av døden.

  4. Ja =) Men så har vi alle delte meninger som florerer der ute. Fra den ene ytterligheten til den andre: Noen vil fryses ned i håp om at evnt. sykdom i fremtiden vil ha en kur. Mens andre igjen nøyer seg med ca 80 års levetid og kunne ikke tenke seg å leve evig uansett helse fordi det ville blitt kjedelig i lengden. Har diskutert dette temaet mange ganger. Veldig interessant å høre hva folk mener:)

  5. Jeg vet ikke om du har opplevd det samme, men jeg syns noen ganger det kan bli frustrerende å disuktere dette, særlig på nettet. Det virker nemlig som det er så mange som er skeptiske til å leve vesentlig lenger enn idag. Dessverre.
    Jeg tror det i stor grad skyldes at folk har vanskelig for å tenke seg at verden kan være annerledes enn den er idag. Det som er idag er på en måte naturlig og bra…
    Men når foryngelsesteknologien først er her, kommer det nok til å være annerledes. Det har jo blitt helt normalt med PCer og mobiltelefoner – folk var sikkert skeptiske til det også!
    En annen ting er at det er veldig lett å si at man vil dø en gang når “en gang” er 30/40/50 år frem i tid. Når det står om livet her og nå, blir det kanskje annerledes.

  6. Jeg vet, for jeg kunne tenke meg å leve lenge. Evig for den saks skyld. Og hvis man nevner mulighetene i fremtiden er ikke det godt nok. Når man snakker med unge som er født etter 1990 virker det som om det ikke har eksistert en annen hverdag enn slik det er i dag. Noen sier ønsketenkning, fantasi og jaha om å leve lenge.. og at da vil jorden bli overbefolket så vi må dø. Jeg har egentlig skrevet noen tanker om dette for meg selv, for det er faktisk en god del ting folk ikke tenker over når de svarer slik.

  7. Ja overbefolkning er det de avfeier det med. Ingen som tenker over alle gedigne områder på denne kloden som er tilgjengelig. Det er samfunnet som det er nå det er noe feil med. Bare se på Norge og alle områder vi har som folk kunne bo.
    Skal lese innlegget ditt.

Comments are closed.